2020年执业药师《药学专业知识二》考点新增：抗帕金森药
| 左旋多巴 | 作用机制 | 在脑内形成的多巴胺刺激突触后多巴胺受体，使随意神经冲动得以传导至下一个神经元，改善帕金森病的症状 |
| 作用特点 | 吸收后广泛分布于体内各组织，绝大部分在脑外脱羧成多巴胺 | |
| 相互作用 | 与非选择性单胺氧化酶抑制剂合用可致急性肾上腺危象 | |
| 罂粟碱或维生素B6合用，可降低本品药效 | ||
| 与乙酰螺旋霉素合用，可降低本品药效 | ||
| 与利血平合用，可抑制本品的作用 | ||
| 与抗精神病药物合用，两者互相拮抗 | ||
| 与甲基多巴合用，可增加本品的不良反应 | ||
| 不良反应 | 恶心、直立性低血压、舞蹈样或其他不随意运动、精神抑郁、情绪或精神改变、眼睑痉挛、高血压、极度疲劳、溶血性贫血等 | |
| 恩他卡朋 | 作用机制 | 可增加左旋多巴进入脑组织的药量，延长左旋多巴的消除半衰期，延长和稳定左旋多巴对帕金森病的治疗作用 |
| 作用特点 | COMT抑制剂托卡朋和恩他卡朋单用无效，但与左旋多巴联用时可延长和加强左旋多巴的作用，将其用作左旋多巴增效剂 | |
| 分布半衰期为0.3小时，消除半衰期为1.6~3.4小时 | ||
| 相互作用 | 与阿扑吗啡、比托特罗、多巴胺、甲基多巴、肾上腺素、异丙肾上腺素等药合用，心动过速、血压升高和心律失常的危险增加 | |
| 增强外源性给予异丙肾上腺素、肾上腺素的变时作用 | ||
| 可抑制COMT和MAO，减少儿茶酚胺的代谢，应避免两者合用 | ||
| 可加左旋多巴/苄丝肼的生物利用度 | ||
| 在胃肠道与铁剂形成螯合物，和铁剂应间隔至少2 -3小时服用 | ||
| 不良反应 | 腹泻、帕金森病症状加重、头晕、腹痛、失眠、口干、便秘、肌张力障碍、腿部痉挛、意识模糊、体位性低血压等 | |
| 苯海索 | 作用机制 | 可以部分阻滞神经中枢的胆碱受体，抑制乙酰胆碱的兴奋作用，同时抑制突触间除中多巴胺的再摄取 |
| 作用特点 | 直接抗平滑肌痉挛；小剂量时可抑制中枢神经系统，大剂量则引起中枢神经系统兴奋 | |
| 相互作用 | 与中枢神经系统抑制药合用时，中枢神经抑制作用加强 | |
| 与单胺氧化酶抑制剂合用，导致高血压 | ||
| 与抗酸药或吸附性止泻剂合用时，本品效应减弱 | ||
| 与氯丙嗪合用时，后者代谢加快，可使其血药浓度降低 | ||
| 合用强心苷类可使后者在胃肠道停留时间延长吸收增加，易中毒 | ||
| 不良反应 | 口干、视物模糊；心动过速、恶心、呕吐、尿瀦留、便秘；长期用出现嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉、意识混浊；戒断症状等 | |
| 司来吉兰 | 作用机制 | 选择性地抑制脑内的单胺氧化酶B（MAO-B），提高多巴胺的活性，改善帕金森病的相关症状 |
| 作用特点 | 司来吉兰及其代谢产物均可透过血-脑脊液屏障；主要经肝脏代谢，有广泛的首关效应 | |
| 相互作用 | 与左旋多巴合用可加重左旋多巴引起的异动症、直立性低血压等 | |
| 与哌替啶合用可造成危及生命的不良反应 | ||
| 酪胶类物质会轻度增加高血压反应 | ||
| 不良反应 | 口干、恶心、腹痛、眩晕、失眠、情绪或其他精神改变；嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉、意识混浊、心律不齐、心绞痛等 |
